Des cerveaux de cochons morts maintenus en vie

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Le neuroscientifique, Nenad Sestan, et son équipe de l’Université de Yale sont parvenus à maintenir en vie des cerveaux de cochons décapités, après l’abattage, durant 36 heures.

Le 28 mars dernier, ils ont été au cœur du sujet lors d’une réunion qui s’est déroulée au National Institutes of Health (NIH), l’agence de recherches médicales du gouvernement des États-Unis, pour des questions d’éthiques posées par les recherches en neurosciences. Une prouesse technique qui ainsi interpelle.

Selon l’article du magazine américain, MIT Technology Review, qui a relayé l’information, publié le 25 avril dernier, la technique employée, BrainEx, s’apparente aux techniques de conservation des organes en vue de la transplantation. Cette technique consiste à rétablir la circulation sanguine vers le tronc cérébral, l’artère cérébelleuse et les zones profondes du cerveau à l’aide d’un système de pompe et de poches de sang artificiel maintenu à température corporelle. L’expérience, en attente de parution, a été menée sur un total de 100 à 200 cerveaux de porcins obtenus d’un abattoir.

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Après l’abattage, la décapitation de l’animal, le transfert du cerveau et la réoxygénation des cellules du cerveau au terme de 4 heures, ces dernières étaient toujours vivantes et aptes à une activité normale. C’est une première scientifique, celle de réussir à maintenir un cerveau en vie de gros mammifère séparé du corps, sans l’utilisation de températures froides et avec des résultats prometteurs. Cependant, loin encore de pouvoir transplanter des cerveaux humains, la technique employée peut-être étendue à d’autres espèces, selon Nenad Sestan, incluant les primates et… nous.

Des questions d’ordre éthique et juridique se posent alors. « Si le cerveau d’une personne était réanimé hors du corps, elle reviendrait à la conscience dans un cerveau privé d’yeux, d’oreilles, ou de moyens de communication. Comment le vivrait-elle, aveugle, sourde, sans même les sensations du toucher, du goût ? Garderait-elle même ses souvenirs ou une identité après le traumatisme de sa mort ? Ou encore, réduite à l’état de simple viscère dans un bocal, quel serait son statut légal ? Et ses droits ? », s’est ainsi interrogé le journaliste du magazine Sciences et Avenir, Guillet Emmanuel, qui a relaté cette première scientifique.

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Nenad Sestan et son équipe ont tenté d’apporter certains éléments de réponse. À l’aide d’électrodes, ils ont mesuré l’activité cérébrale dans les cerveaux des cochons en bocal. Les résultats des électroencéphalogrammes ont montré une onde cérébrale plate égale à un état comateux. Les animaux morts n’avaient donc aucune conscience de leur état. Si leur cerveau pouvait être estimé « vivant », il fonctionnait en mode automatique. Quant à la possibilité de les « réveiller », c’est-à-dire conscients, la question reste en suspens, car de nombreux paramètres entrent en ligne de compte. L’état comateux du cerveau pourrait être irréversible en cas de dommages ou mort des cellules du cerveau durant le transfert de l’abattoir au laboratoire de l’équipe. Il pourrait être aussi dû aux produits chimiques ajoutés au sang artificiel par l’équipe afin de prévenir le gonflement des tissus, ayant de même fortement réduit l’activité neuronale. Or dans ce cas, le cerveau pourrait être ainsi ramené à la conscience, une conscience néanmoins enfermée de la façon la plus absolue qui soit.

Mais, ces expériences menées sur les cerveaux des porcins ont été uniquement à des fins de recherches pour fournir une cartographie complète des connexions entre les cellules du cerveau humain. « Pour une telle recherche, un cerveau humain vivant mais parfaitement accessible et libéré des contraintes du corps serait un plus appréciable. Les cerveaux humains désincarnés sont également susceptibles d’avoir d’autres applications médicales. Celle de cobaye par exemple », a précisé le journaliste.

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La question de la conscience ne se pose donc pas ; elle n’est pas nécessaire pour le type d’expériences qu’espèrent mener les chercheurs sur des cerveaux vivants « désincarnés ».

Cependant, le cerveau est un organe unique en lui-même. À l’opposé d’un rein, du foie ou du poumon, « il est siège de notre personnalité, de notre mémoire, notre expérience, notre conscience. Il est le siège de notre esprit. Et, quelque part, de notre âme », a spécifié Guillet Emmanuel.

« C’est un viscère qui doit donc être traité avec le plus grand respect. Et la plus grande prudence. Jusqu’à maintenant, seuls des auteurs de science-fiction se sont penchés sur ces questions. Par exemple, Masamune Shirow et son manga Ghost in the shell ou John Scalzi dans ses romans La fin de tout et Les enfermés. Aujourd’hui les scientifiques s’interrogent à leur tour. Dans la revue Nature, 17 neuroscientifiques et bioéthiciens ont publié un texte appelant à une réglementation spécifique pour les expériences sur les tissus cérébraux humains, pour protéger à la fois l’expérimentateur et l’humain dans le cerveau expérimenté », a conclu le journaliste.

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Cette première scientifique est certes une avancée considérable en la matière, mais il est vrai qu’elle soulève des interrogations d’ordre éthique. Et pas seulement. Elle pose peut-être aussi des questionnements sur le devenir existentiel propre de l’humain. Si un jour, la transplantation d’un cerveau humain réussie et l’être devient de nouveau conscient, quelle conscience aura-t-il ? Des bribes antérieures de la vie de son précédent hôte ? Une conscience qui pourrait être créée, elle aussi, en laboratoire et pouvant donc amener à la manipulation de l’être humain à suivre une voie définie ? Une conscience « améliorée » à l’image d’une intelligence artificielle et dont toute la complexité du domaine émotionnel serait réduite à un algorithme ?

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Progéria : un espoir de traitement ?

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En Inde, un enfant de 4 ans atteint de progéria, une maladie causée par une mutation génétique et qui crée un vieillissement accéléré – Mushfiqul Alam / NurPhoto / AFP

La progéria ou syndrome de Hutchinson-Gilford est une maladie génétique extrêmement rare et sévère. Elle provoque un vieillissement très prématuré et accéléré des enfants. 1 naissance sur 10 à 20 millions dans le monde serait seulement concernée. La maladie touche les deux sexes. L’apparition des symptômes débute entre 18 et 24 mois. Elle est causée par une mutation du gène LMNA situé sur le chromosome 1. Ce gène produit la Lamine A, une protéine déjà connue pour son rôle dans le maintien structural de l’enveloppe entourant le noyau des cellules. Les anomalies des lamines, et donc de l’enveloppe nucléaire, perturbent le fonctionnement normal des cellules, et leur division. La réparation et le renouvellement des tissus sont altérés, entraînant un vieillissement pathologique. Elle induit ainsi la production et l’accumulation dans le noyau cellulaire d’une protéine toxique, la progérine. Cette dernière conduit à des dysfonctionnements cellulaires graves, notamment des cassures de l’ADN non réparées, des défauts de prolifération et différenciation cellulaire, etc. Toutes les cellules du corps sont alors touchées sauf étonnamment les neurones. L’évolution est mortelle. Le décès survient en général aux environs de l’âge de 13 ans. Elle demeure incurable jusqu’à aujourd’hui.

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L’image en haut représente un noyau cellulaire normal, celui d’en bas, un noyau déformé d’une personne atteinte de progéria

Une nouvelle étude, publiée dans la revue EMBO Molecular Medicine1, fait état d’une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes du vieillissement ainsi que d’un axe probable de traitement pour la progéria.

L’équipe de chercheurs, sous la direction du Professeur Nicolas Lévy, au centre de Génétique Médicale et Génomique fonctionnelle INSERM l’UMU_S 910, à l’Université d’Aix-Marseille, a identifié récemment le mécanisme lié à l’accumulation de la progérine. « Depuis l’identification du gène par la même équipe en 2003, les chercheurs avaient d’abord envisagé de réduire la toxicité de la progérine. Ils ont démarré en 2008 un essai (toujours en cours) auprès de 12 enfants avec une combinaison de deux molécules, l’oméga statine et le Z-dronate, déjà prescrites dans d’autres indications, comme la prévention des risques cardio-vasculaires et l’ostéoporose. Les résultats sur un possible ralentissement du vieillissement sont attendus pour 2018 », selon le magazine Sciences et Avenir.

Cependant, l’équipe de scientifiques a fait une découverte. Suite à un essai in vitro et sur des cellules d’enfants malades et de souris, elle a démontré le potentiel thérapeutique d’une nouvelle molécule appelée MG132. Cette molécule détient une double capacité de réduire de manière considérable la production de progérine ainsi que de la dégrader au fur et à mesure de sa formation. Grâce à cette découverte, les chercheurs espèrent lancer rapidement un second essai avec cette nouvelle molécule. Une troisième piste est aussi suivie par ces mêmes scientifiques, l’essai de thérapie génétique. Initié déjà chez l’animal, celui-ci devrait commencer chez l’humain en 2019.

Baume du tigre

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Ouf ! Me voilà enfin débarrassée d’une fichue crise d’arthrite* à la main qui a duré près d’une semaine ! Comme il ne fait pas bon de vieillir, diront certains !

Hé bien, en fait non ! Ce n’est malheureusement pas lié à mon âge, mais à un patrimoine génétique héréditaire. Merci à arrière-grand-mère, mamie et maman ! Ma frangine a eu de la chance, elle est passée au travers.

La première fois de ma vie où je fus confrontée à cette maudite arthrite, j’avais tout juste 13 ans. Non seulement, cette saleté vous bloque la main, mais surtout elle vous provoque une espèce de douleur lancinante qui vous tient jour et nuit. Elle vous paralyse la main et vous sentez votre cœur battre à chaque extrémité des doigts. Et si par malheur, vous la contrariez en tentant d’effectuer un mouvement qu’elle n’apprécie pas, elle se rappelle à vous par une douleur qui remonte jusqu’à l’épaule pour terminer sa route en un violent coup poing au cœur.

N’étant pas adepte des médicaments et encore moins du genre à consulter un médecin, à moins d’être à l’article de la mort, il fallait bien trouver un remède à mon mal. D’autant plus, je suis une très mauvaise malade. Je ne suis d’ailleurs pratiquement jamais malade. Par conséquent, je ne supporte pas d’être malade, contrainte à l’inactivité. Évidemment, comme toute mauvaise malade, j’ai pensé au début que ce n’était pas grave, j’allais tout simplement appliquer la méthode Coué. Cependant, au bout de deux nuits relativement blanches et trois jours à souffrir le martyre, je me suis quand même dit raisonnablement qu’il fallait faire quelque chose. Je ne pouvais presque plus manger, tenir la fourchette relevait du défi. Je tapais sur le clavier de l’ordinateur d’une seule main, pas vraiment pratique. En résumé, j’étais arrivée au stade où le simple fait de soulever une feuille de papier toilette devenait insoutenable.

Donc, je me suis décidée à réagir. Enfin, j’ai surtout eu le déclic…

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Le BAUME DU TIGRE !

Onguent de la pharmacopée chinoise, ce produit à usage externe est utilisé pour soulager les troubles des voies respiratoires et les douleurs d’origine musculo-squelettiques. Développé dans les années 1870 par l’herboriste Aw Chu Kin à Rangoon (Birmanie), il a été ensuite amélioré et commercialisé à Singapour par ses fils Aw Boon Haw et Aw Boon Par. Depuis 1926, il est fabriqué à Singapour et distribué par Haw Par Healthcare.

Il existe deux variétés du baume du tigre, le blanc et le rouge. Ils sont composés ainsi* :

Produits Baume du tigre rouge Baume du tigre blanc Lotion (huile) baume du tigre
Camphre 25 % 25 % 15 %
Menthol 10 % 8 % 8 %
Huile essentielle de menthe démentholisée (ayurveda Pudina, Mentha arvensis) 6 % Huile essentielle d’eucalyptus – 14 % Huile essentielle d’eucalyptus – 6 %
Huile de Cajeput 7 %
Huile essentielle de cannelier de Chine (ayurceda Dalchini, Cinnamomum cassia) 5 % Huile essentielle de lavande – 5 %
Huile essentielle de clous de girofle 5 % 1,5 % Salicylate de méthyle

38 %

*Réf. wikipédia

Le reste du baume est composé d’une base de paraffine. Le camphre et le clou de girofle réchauffent. Le menthol et le cajeput rafraîchissent.

Le baume du tigre blanc s’utilise de préférence pour les troubles des voies respiratoires, par exemple, les congestions nasales, sinusite, rhinite, toux, rhumes, mais aussi pour les torticolis ou encore les maux de tête.

Le baume du tigre rouge concerne les douleurs d’origine musculo-squelettiques, telles les inflammations, les douleurs musculaires, ostéoarticulaires, dorsales et les fragilités lombaires.

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  • Précaution

Pour l’usage, mettez l’équivalent d’une goutte, surtout pas plus afin d’éviter une rougeur et une sensation de brûlure ! Ne l’appliquez jamais au bord des narines, des yeux ou tout autre orifice ! Ne jamais le prendre par voie interne ! Il est de même déconseillé pour les enfants de moins de 7 ans et les femmes enceintes ou en allaitement. Il est à utiliser avec modération et prudence, 1 à 2 fois par jour, le matin et le soir de préférence. Ce produit entièrement naturel est très puissant. Et comme l’on dit, tout est bon dans le cochon, à condition de ne pas en abuser.

  • Définition

*Arthrite : inflammation aiguë ou chronique des articulations, signe clinique associé à de nombreuses maladies articulaires. Ne pas confondre avec l’arthrose qui est une maladie dégénérative du cartilage des articulations sans infection ni inflammation spécifique.

  • Note

Les composants du baume du tigre feront chacun l’objet d’un article sous ma rubrique forme. Je vous retrouve donc pendant plusieurs mercredis afin de découvrir ou rappeler les vertus de ces produits naturels.

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Et voilà, je suis maintenant en pleine possession de mes moyens, plutôt de ma main. Le baume du tigre est un véritable REMÈDE MIRACLE !

Notre cerveau

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Du 13 au 19 mars dernier a eu lieu la Semaine du cerveau. À cette occasion, les dernières découvertes sur le cerveau ont été révélées.

 5 grandes découvertes ont été ainsi dévoilées au grand public.

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1 – Une partie du cerveau continue de grandir à l’âge adulte

La zone cérébrale correspondant à la reconnaissance des visages grossit tout au long de la vie. Cette découverte révolutionnaire a été trouvée par une équipe de chercheurs du département de psychologie de l’Université de Stanford aux États-Unis en janvier 2017.

2 – La connexion entre l’esprit et le corps est plus intense

Une méthode novatrice de traçage distinguant les longues chaînes de neurones interconnectés a permis d’identifier « les connexions anatomiques entre de multiples zones du cerveau et la partie du corps qui gère les stress ». Celle-ci a été mise au point par l’équipe scientifique de l’Université de Pittsburgh aux États-Unis en août 2016.

3 – Une garderie de neurones dans les méninges

Les méninges (couches de tissu protectrices enveloppant le cerveau) abritent une vraie « pouponnière de neurones ».  Cette incroyable découverte qui fera avancer la médecine régénérative a été réalisée par une équipe de chercheurs de l’Université de Louvain en Belgique en novembre 2016.

4 – Le cerveau est connecté au système immunitaire

Jusqu’alors les scientifiques étaient persuadés qu’aucun lien anatomique direct n’existait entre le cerveau et le système immunitaire. Cette idée a été balayée par la découverte de la « présence de vaisseaux lymphatique dans le cerveau d’une souris » lors de la dissection de ce dernier par les scientifiques de l’Université de Virginie aux États-Unis en juin 2015.

5 – Le trouble du déficit de l’attention apparaît dans le cerveau

Les individus souffrant de trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) possèdent un cerveau distinct, légèrement plus petit, en comparaison à celui des personnes qui en sont dépourvues. Ce résultat « prouve bien que ce trouble soit à l’origine physique » et a été constaté pour des chercheurs hollandais en février 2017.

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Toutes ces nouvelles découvertes démontrent aussi que notre cerveau cache encore bien des secrets…

Une découverte majeure sur la protéine impliquée dans la maladie de Parkinson

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La protéine impliquée dans la maladie de Parkinson a été identifiée dans la paroi gastrique (ici un rat)

Publiée dans le journal Acta Neuropathologica, la récente découverte des chercheurs du German Center for neurodegenerative Diseases (DZNE) de Bonn, en Allemagne, associés à ceux de l’Université Purdue, aux États-Unis, est une révolution en matière médicale, puisqu’elle pourrait permettre d’élaborer un nouveau traitement.

Cette découverte concerne la protéine alpha-synucléine impliquée dans la maladie de Parkinson. Cette dernière s’agglutine en amas dans les neurones à dopamine du cerveau et les détériore, en provoquant ainsi les troubles moteurs de la maladie. Se formant à la base du tronc cérébral (reliant l’encéphale à la moelle épinière), cette première masse remonte progressivement et se répand alors dans les différentes régions du cerveau.

Et la grande découverte en question est que cette protéine voyagerait du cerveau jusqu’à l’estomac par le nerf vague (appelé aussi le nerf pneumogastrique, nerf cardio-pneumo-entérique, nerf sympathique ou nerf cardiaque, 10e nerf crânien, nerf X, qui est une voie extrêmement importante de la régulation végétative (digestion, fréquence cardiaque, etc.) et du contrôle sensorimoteur du larynx, par conséquent de la phonation, et reliant donc de nombreux organes et muscles du système cardiaque, digestif et respiratoire) en l’espace de seulement 6 mois.

Ainsi, le blocage de ce parcours pourrait donner lieu à un futur traitement de la maladie.

L’expansion cette protéine demeure encore méconnue, mais des précédentes études ont démontré qu’elle était capable de « sauter » d’un neurone à un autre pour se retrouver dans des organes excentrés, notamment l’intestin. D’ailleurs, en 2014, une équipe de recherche de l’Université de Lund, en Suède, a observé que la protéine pouvait remonter de l’intestin jusqu’au tronc cérébral.

Le Professeur Donato Di Monte, chercheur au DZNE et co-auteur de cette nouvelle étude et découverte germano-américaine, a expliqué : « En partant de ces observations intrigantes, l’hypothèse a été faite que le processus pathologique sous-jacent de la maladie de Parkinson pouvait en fait débuter dans le tractus gastro-intestinal puis se déplacer vers le cerveau. Notre approche actuelle a été d’observer cette transmission longue distance dans l’autre sens, cherchant la possibilité que l’alpha-synucléine puisse voyager du cerveau à l’intestin. »

À l’aide d’un vecteur viral, les chercheurs ont provoqué la production de cette protéine dans les neurones de la partie supérieure du tronc cérébral de rats et ont observé son parcours par l’analyse des tissus. Ils ont alors visuellement constaté que ce voyage a bien eu lieu. La protéine est descendue le long du tronc cérébral jusqu’à l’entrée du nerf vague, puis a migré le long des fibres longues du nerf avant d’atteindre la paroi gastrique. Et le temps de ce trajet n’a été que de 6 mois.

Sans pouvoir encore fournir une réelle explication sur le pourquoi cette protéine est-elle si « voyageuse ? », Ronald Melki, co-auteur de la publication de 2014 de l’Université de Lund, a déclaré : « Nous n’en savons rien. Cela peut être dû au fait qu’elle est impliquée dans une voie de signalisation dont nous ignorons tout. Cela peut aussi être du trafic passif, c’est-à-dire une protéine qui se lie à autre chose qui est activement transporté par des moteurs moléculaires le long des axones. »

Néanmoins, la nouvelle étude germano-américaine a pu préciser les fibres spécifiques que la protéine préférait emprunter au sein du nerf vague, comme l’a souligné le Professeur Donato Di Monte : « Certains neurones semblent avoir une propension particulière à prendre, transférer et accumuler l’alpha-synucléine. Nous ne connaissons pas les mécanismes précis qui sous-tendent ce comportement neuronal sélectif. Cependant, il est probable que ces mécanismes pourraient expliquer pourquoi certaines populations neuronales et certaines régions du cerveau sont particulièrement sensibles à la pathologie. » Et faisant référence à une récente étude qui tend à prouver que le risque de la maladie de Parkinson s’est considérablement réduit chez les individus ayant subi une vagotomie (ablation du nerf vague) pour raisons médicales, il a enfin ajouté : « Bien sûr, nous ne préconisons pas la vagotomie comme traitement général de la maladie de Parkinson. Les études futures pourraient toutefois identifier des mécanismes spécifiques de transfert inter et intra-neuronal d’alpha-synucléine qui pourraient être ciblés pour le développement de médicaments et, finalement, pour le traitement de la maladie. »

Donc, un bel espoir dans l’avenir de voir peut-être cette terrible maladie complètement soignée.

Le prix Nobel de médecine 2016

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Né le 9 février 1945 à Fukuoka au Japon, Yoshinori Ōsumi, un universitaire et spécialiste en biologie cellulaire, a reçu, après le prix de Kyoto qui lui a été décerné en 2012, le prix Nobel de médecine ce 3 octobre dernier pour ses recherches sur l’autophagie (entretien de la vie aux dépens de la substance propre chez un animal soumis à l’inanition, plus précisément, mécanisme des cellules animales qui assimilent leurs propres déchets et peut déclencher la maladie de Parkinson ou le diabète en cas de dysfonctionnement)

Ainsi, âgé de 71 ans, ce biologiste, qui a œuvré la majorité de sa carrière à l’Université de Tokyo, a consacré ses recherches dans ce domaine. Ces dernières ont permis de fournir des données capitales à la compréhension du renouvellement cellulaire, du vieillissement et de la réponse de l’organisme confronté à la faim et aux infections.

L’Assemblée Nobel de l’Institut Karolinska, décernant le prix, a expliqué : « Les difficultés à étudier le phénomène faisaient que nous en savions peu jusqu’à ce que, dans une série d’expériences brillantes au début des années 1990, Yoshinori Ohsumi utilise la levure de boulanger pour identifier les gènes essentiels à l’autophagie […] Il a ensuite poursuivi pour élucider les mécanismes sous-jacents à l’autophagie dans la levure et a démontré qu’un mécanisme sophistiqué similaire était employé dans nos cellules. »

Ce terme « autophagie » a été apporté par le Belge Christian de Duve, l’un des trois lauréats du prix Nobel de médecine en 1974. Ce processus a été également étudié par l’Américain Irwin Rose, les Israéliens Aaron Ciechanor et Avram Hershko, qui ont d’ailleurs reçu tous les trois pour leurs travaux le prix Nobel de chimie en 2004.

Il a été ainsi démontré que ce système était primordial au renouvellement cellulaire. Nos cellules s’autodétruisant, s’enferment dans des vésicules (sac membraneux semblable à une petite vessie) à double membrane, puis sont confiées aux lysosomes, petits organites riches en enzymes impliqués dans la dégradation des nutriments, c’est-à-dire qu’ils digèrent et détruisent les déchets et les bactéries.

Le dysfonctionnement de ce mécanisme a pour effet de provoquer des maladies, appelées « lysosomales », d’origine génétique, ou encore la maladie de Huntington(1), d’Alzheimer, de Crohn(2), des myopathies, etc.

Selon le jury de l’Assemblée Nobel : « Les perturbations de l’autophagie ont été liées à la maladie de Parkinson, au diabète de type 2 et d’autres troubles qui apparaissent chez les personnes âgées […] Les mutations des gènes de l’autophagie peuvent provoquer des maladies génétiques. Une recherche intense est actuellement menée pour développer des traitements qui puissent viser l’autophagie dans différentes affections. »

Le président de L’Assemblée Nobel, Rune Toftgård, a spécifié sur SVT, chaîne de télévision suédoise : « Si la fonction d’autophagie est défectueuse, les cellules nerveuses ne peuvent pas fonctionner correctement. Dans des études expérimentales on a aussi vu que l’embryon ne peut se développer normalement. »

En 2015, ce prix Nobel de médecine avait été décerné à l’Américain, d’origine irlandaise, William Campbell, au Japonais Satoshi Omura et à la Chinoise Tu Youyou pour leurs travaux et découvertes de traitements contre les infections parasitaires et le paludisme.

Dans la tradition, chaque année, le premier des prix Nobel à être décerné est celui de la médecine, suivi par la physique, la chimie, la paix, l’économie et la littérature.

(1)La maladie de Huntington : appelée également chorée de Huntington, est une maladie héréditaire et orpheline. Elle consiste à une dégénérescence neurologique qui provoque de sérieux troubles moteurs, cognitifs (troubles de la mémoire, de la perception, baisse de la pensée et des difficultés à résoudre un problème), psychiatriques et dans les cas les plus graves, la perte de l’autonomie et la mort. En général, cette maladie se développe chez les personnes âgées en moyenne de 40 à 50 ans et de manière exceptionnelle, entre 15 et 25 ans avec l’apparition précoce de premiers symptômes.

(2)La maladie de Crohn : est l’une des maladies inflammatoires chroniques intestinales, dites MICI, pouvant atteindre l’ensemble du tube digestif (de la bouche à l’anus), ainsi que potentiellement la peau, les articulations et les yeux. D’origine inconnue jusqu’alors, car plusieurs facteurs pourraient être la cause, cette maladie se distingue le plus souvent par une inflammation au niveau de l’iléon et du côlon admettant une composante génétique et le microbiome.

N.B. : N’étant absolument pas scientifique pour un chouia, comme le savez déjà, j’espère ne pas vous avoir fourni des explications erronées. Si jamais un spécialiste en la matière passe par-là, qu’il ou elle n’hésite surtout pas à me corriger. Petit clin d’œil à toi, Lyse, puisque tu es chimiste, je suppose que tu dois connaître un peu tout ça…